Impact sanitaire de l’ozone

Affectations et pathologies

Une exposition à l’ozone est associée à différents symptômes tels que des affections respiratoires, une diminution de l’activité pulmonaire, des infections et des dommages des voies aériennes, une limitation des performances sportives [Frampton et al., 1999a ; 1999b] ainsi que des irritations oculaires. De plus, l’ozone augmente la réaction inflammatoire des bronches et aggrave la maladie asthmatique [WHO, 2000].



De par sa grande solubilité dans les solutions aqueuses, l’ozone est capable d’affecter toutes les voies respiratoires notamment par sa capacité à se solubiliser dans le fluide épithélial et à réagir avec les acides gras de la membrane apicale des cellules [Leikauf et al., 1993 ; 1995 ; Pryor, 1992 ; Pryor et al., 1995]. Les produits de réactions issus de l’ozonolyse de ces acides gras insaturés comprennent des aldéhydes, qui sont suffisamment stables pour être isolés et quantifiés dans le fluide épithélial après lavage du compartiment alvéolaire pulmonaire et sont ainsi utilisés comme marqueurs de la réactivité de l’ozone [Frampton et al., 1999a ; 1999b].

Concernant l’impact de l’ozone sur la santé, il existe des populations sensibles ou à risque : les enfants du fait de l’immaturité de leurs voies respiratoires et de leurs défenses immunitaires, les personnes atteintes de maladies respiratoires ou cardiovasculaires et notamment les personnes âgées, et enfin les personnes pratiquant une activité sportive en période de pic de pollution photochimique à l’ozone, augmentant leur ventilation respiratoire.

De nombreuses études épidémiologiques ont mis en évidence une association entre une exposition à court terme à l’ozone et la survenue d’affections cardiovasculaires [Kinney et Özkaynak, 1991 ; Pope et al., 2002], de maladies respiratoires chez les enfants [Burnett et al., 2001 ; Gent et al., 2003 ; Higgins et al., 1990 ; Kinney et al., 1989], d’encombrement pulmonaire chronique [Anderson et al., 1997], d’asthme [Delfino et al., 1996 ; McDonnell et al., 1999 ; Ramadour et al., 2000]. Des travaux plus récents menés par l’INSERM [Ruidavets et al., 2005] ont révélé un lien entre une exposition à l’ozone et la survenue du cancer du myocarde. Durant cette étude sur l’ensemble de la population toulousaine âgée de 35 à 64 ans, une augmentation de 5% des risques de développement d’un épisode coronaire aigu pour une augmentation de 5 \g·m-3 de la concentration d’ozone mesurée la veille a été observée. Des effets pathologiques et physiologiques de l’ozone sur le système respiratoire et leurs relations avec la dose et la durée d’exposition ont été observés lors d’expérimentations animales et humaines. Une synthèse réalisée par Frampton et al. [1999a] et présentée en Annexe 2 reprend plusieurs de ces travaux.

Pollution atmosphérique et mortalité

L’évaluation de l’impact de la pollution atmosphérique dans les épidémies de décès observés en période de vague de chaleur utilise généralement comme traceurs de cette pollution les particules inférieures à 10 µm (PM₁₀) et l’ozone, pour lequel une relation causale entre l’exposition et des effets néfastes pour la santé a été observée lors de nombreuses études épidémiologiques.

Plusieurs travaux ont montré l’existence d’une corrélation entre l’augmentation du taux de mortalité et celle du niveau d’ozone extérieur. Des taux de mortalité supérieurs de 0,39%, 0,41% et 0,66% ont été enregistrés pour une augmentation de 20 µg·m^-3 de la concentration horaire d’ozone 2 [Gryparis et al., 2004 ; Ito et al., 2005 ; Levy et al., 2005] tandis qu’une augmentation de 50 µg·m^-3 a conduit à une mortalité 4% plus importante [Parodi et al., 2005]. Pour une concentration journalière supérieure de 20 µg·m^-3, l’augmentation de risques a atteint 0,87% [Bell et al., 2005].

En France, suite aux records de température enregistrés en 2003, la question de la contribution de la pollution atmosphérique en général et de l’ozone en particulier sur l’impact sanitaire de cette vague de chaleur s’est posée. L’ozone a été choisi comme indicateur de cette pollution atmosphérique importante, de par les forts niveaux de concentrations observés.

Pour les neuf grandes villes considérées, une augmentation de 10 \g·m-3 d’ozone durant cette période caniculaire a conduit à un excès significatif du risque de mortalité combiné (température et ozone) estimé à 1,01%.

Une hétérogénéité des excès de risque locaux a été observée entre les différentes villes. Sur la période de plus forte chaleur, la première quinzaine d’août, l’impact combiné de la température et de l’ozone a conduit à des excès de mortalité variant entre 10,6% (Le Havre) et 174,7% (Paris). Dans les villes où les fortes températures semblent avoir eu un effet persistant à court terme, comme Paris et Lyon, l’excès de mortalité est apparu comme majoritairement lié à l’effet de chaleur. Pour un excès de mortalité plus modéré, les contributions individuelles de la température et de l’ozone sont apparues plus variables. Le risque lié à l’ozone seul a été supérieur de 2,5% à Bordeaux et de 85,3% à Toulouse [Filleul et al., 2006].



A partir des excès de risque déterminés les trois années précédentes, le nombre de décès anticipés attribuables à l’exposition à l’ozone durant l’essentiel la vague de chaleur (première quinzaine d’août) a été estimé. Les résultats sont présentés dans le tableau ci-dessous pour neuf grandes villes françaises [Cassadou et al., 2004]. L’impact le plus fort a été observé à Toulouse avec un taux de décès anticipés de près de 6 pour 100 000 habitants.

L’impact sanitaire de cette vague de chaleur et notamment de la première quinzaine d’août a reproduit ces observations concernant les excès de risques. Sur l’ensemble des neuf villes, par rapport aux trois années précédentes, 379 décès anticipés ont été imputables aux niveaux d’ozone élevés [Cassadou et al., 2004].

Villes	Nombre de décès	Taux pour 100 000 habitants
Bordeaux	12	2,0
Le Havre	6	2,3
Lille	25	2,3
Lyon	7	0,9
Marseille	24	2,8
Paris	228	3,7
Rouen	20	4,6
Strasbourg	19	4,2
Toulouse	38	5,5
Nombre et taux de décès anticipés attribuables à l’ozone durant la canicule (population tous âges)

Des évaluations de l’impact de la pollution atmosphérique sur l’excès de mortalité durant cette période de canicule ont également été réalisées dans d’autres pays en Europe, avec les PM10 et l’ozone comme indicateurs de pollution atmosphérique. Aux Pays-Bas, un excès de 1000 et 1400 décès a été estimé résultant des fortes température de cette période particulière de l’année 2003. En considérant les deux indicateurs retenus (ozone et PM10), un excès de 400 à 600 décès a été calculé [Fischer et al., 2004]. L’augmentation de mortalité en Grande-Bretagne liée aux même facteurs a été estimée entre 423 et 769 décès, soit près de 21 à 38% du nombre total de décès durant la canicule [Stedman, 2004].